Endométriose : une réflexion systémique et fonctionnelle au service d’une approche intégrative

L’endométriose est aujourd’hui reconnue comme une maladie complexe, multifactorielle et largement sous-diagnostiquée. Elle touche environ 1 femme sur 10, provoque un retard diagnostique moyen de 7 ans, et représente près de 40 % des causes d’infertilité.Plus de 70 % des femmes concernées souffrent de douleurs chroniques invalidantes, et pourtant, il n’existe à ce jour aucun traitement curatif.

Ce paradoxe — maladie fréquente, invalidante, évolutive, mais dépourvue de traitement spécifique — souligne la nécessité d’un changement de perspective. Il ne s’agit pas uniquement de contrôler les symptômes, mais de comprendre les mécanismes systémiques, les interactions hormonales, immunitaires, digestives et environnementales qui participent à sa progression.

C’est précisément la raison pour laquelle une approche intégrative, fonctionnelle et centrée sur le terrain est aujourd’hui indispensable.

Et c’est là que la naturopathie intégrative trouve toute sa pertinence : en proposant un accompagnement global, progressif et personnalisé, capable d’agir favorablement sur les terrains physiologiques impliqués dans l’endométriose.

En effet, le mode de vie, la micronutrition, la phytothérapie et l’aromathérapie constituent un levier majeur dans la modulation :

• de l’inflammation,

• de la douleur,

• des déséquilibres hormonaux,

• du stress oxydatif,

• de la dysbiose et de la perméabilité intestinale,

• de la dysrégulation du système immunitaire,

• de l’impact de l’exposome et des perturbateurs endocriniens.

Origines et mécanismes : une maladie multifactorielle

Le reflux rétrograde : un modèle incomplet

Les mécanismes qui conduisent à l’endométriose restent mal connus. Toutefois, l’hypothèse principale est celle de l’implantation de matériel utérin provenant de menstruations rétrogrades. Au cours des règles, du sang peut en effet passer par les trompes et parvenir à la cavité abdominale, transportant avec lui des fragments d’endomètre, voire des cellules pluripotentes capables de générer de nouveaux foyers endométriaux.

Néanmoins, alors que les cliniciens estiment que 90 % des femmes présentent des saignements rétrogrades, seules 10 % développent des lésions d’endométriose. Des facteurs de susceptibilité individuelle doivent donc intervenir dans le développement de cette maladie. Ces facteurs pourraient être génétiques. Les chercheurs soupçonnent par ailleurs l’impact de certaines expositions environnementales

Génétique et épigénétique

Deux grandes études ont permis l’analyse génétique systématique de cohortes de femmes atteintes d’endométriose ou non. La première est une étude japonaise publiée en 2010 impliquant 1 907 patientes et 5 292 témoins (femmes sans endométriose), la seconde est une étude internationale incluant 3 194 patientes et 7 060 témoins. Dans les deux cas, les auteurs sont parvenus à identifier des variations génétiques significativement associées à la maladie. Des chercheurs de l’Inserm, en travaillant uniquement avec des femmes présentant un endométriome ovarien. Une étude épigénétique globale a montré des différences de méthylation  de l’ADN entre les cellules qui composent les lésions et celles de l’endomètre de patientes, en particulier aux extrémités des chromosomes.

Ces altérations influencent :

• la réponse immunitaire,

• la prolifération cellulaire,

• la sensibilité hormonale.

L’impact d’une mauvaise symphonie hormonale

L’endométriose, une maladie œstrogéno-dépendante

Bien que l’endométriose soit aujourd’hui reconnue comme une maladie œstrogéno-dépendante, la présence de facteurs génétiques ou épigénétiques n’implique en rien une fatalité. Les gènes créent une prédisposition, mais ce sont les interactions entre hormones, environnement, microbiote, métabolisme et mode de vie qui modulent réellement l’expression de la maladie. Autrement dit, le terrain hormonal et inflammatoire n’est pas figé : il évolue selon l’alimentation, la gestion du stress, l’activité physique, l’exposition aux perturbateurs endocriniens, la qualité du sommeil ou encore l’état du microbiote intestinal. Comprendre ces mécanismes permet d’agir sur les facteurs qui amplifient la dominance œstrogénique — et donc la douleur, l’inflammation et la progression des lésions — et d’accompagner les femmes vers un terrain hormonal plus stable et moins inflammatoire.

Une alimentation à index glycémique élevé diminue la Sex Hormone Binding Globulin (SHBG), ce qui augmente mécaniquement la fraction libre, biologiquement active, des œstrogènes — celle qui stimule les récepteurs. La consommation d’alcool favorise les mêmes mécanismes et de plus, active l’aromatase, l’enzyme qui convertit les androgènes en œstrogènes, majorant la production endogène. Le surpoids, par l’activité aromatase du tissu adipeux, renforce encore cette conversion, tandis qu’une carence en zinc, cofacteur de nombreuses enzymes stéroïdogéniques, favorise également une hyper-aromatisation des oestrogènes. 

La détoxification hépatique des œstrogènes constitue un autre axe essentiel. En présence de polymorphismes génétiques, d’un manque de cofacteurs enzymatiques (CTP 450, méthylation, glutathion…), ou d’un contexte inflammatoire élevé, le foie peut orienter la métabolisation vers des dérivés moins bien éliminés ou plus génotoxiques, amplifiant l’état d’hyperoestrogénie. Enfin, en cas de dysbiose, l’activité accrue de l’β-glucuronidase bactérienne favorise la réabsorption intestinale d’œstrogènes pourtant destinés à l’excrétion, bouclant le cercle de la dominance œstrogénique.

C’est précisément pour toutes ces raisons que la naturopathie porte une attention particulière, et parfaitement justifiée, à la fonction hépatique, à la qualité du microbiote, ainsi qu’aux leviers nutritionnels et micronutritionnels capables de moduler ces voies biochimiques. Ces mécanismes illustrent à quel point des ajustements ciblés du mode de vie peuvent réellement transformer le terrain des femmes souffrant d’endométriose.

Le place de la progestérone 

Des niveaux adéquats de progestérone sont essentiels pour réguler la contractilité utérine et maintenir un terrain hormonal équilibré. Cette hormone — pro-gestation — induit un véritable silence utérin, en réduisant l’excitabilité du myomètre durant les menstruations comme en phase lutéale. Lorsqu’elle est présente en quantité suffisante, l’utérus devient moins spastique, ce qui atténue les crampes menstruelles et limite l’intensité de la douleur.

La progestérone dépend directement de la qualité de la maturation folliculaire, du bon fonctionnement du corps jaune et d’une ovulation complète, conditions indispensables à une phase lutéale efficace. Sur le plan nutritionnel, un apport optimal en acides gras polyinsaturés (AGPI) contribue à un bon équilibre entre prostaglandines PGE1 (anti-inflammatoires) et PGE2 (pro-inflammatoires), indispensable pour une synthèse optimale de la progestérone et par ailleurs, des mécanisme inflammatoires influençant à la fois la tolérance à la douleur et le tonus utérin.

Le stress chronique constitue un frein majeur à cette équation hormonale. Par le phénomène de "détournement" de la prégnénolone vers la synthèse du cortisol, la voie de production de la progestérone se retrouve compromise. Ce déficit fonctionnel installe un véritable terrain d’hyperœstrogénie relative, typique du modèle de désadaptation (diathèse 5) décrit en naturopathie, où la surcharge des systèmes neuro-endocriniens favorise l’inflammation, la douleur cyclique et une sensibilité accrue de l’utérus.

Ainsi, les variations de la progestérone ne sont pas uniquement hormonales : elles traduisent une interaction complexe entre nutrition, gestion du stress, inflammation, état du système nerveux, exposition environnementale et qualité du cycle. Comprendre ces mécanismes permet aux praticiens d’agir sur les leviers du terrain, plutôt que sur les seuls symptômes, pour accompagner les femmes vers un cycle plus stable et moins douloureux — un enjeu majeur dans l’endométriose.

Le lien méconnu entre thyroïde et endométriose

La thyroïde joue un rôle central dans l’équilibre hormonal global, et son interaction avec l’endomètre — sain ou ectopique — est particulièrement frappante dans l’endométriose. Les recherches montrent que les tissus endométriaux ectopiques répondent anormalement aux hormones thyroïdiennes : ils résistent à l’action de la T3 (forme active), accumulent la T4, et interprètent la TSH comme un véritable signal prolifératif et pro-oxydant, ce qui renforce l’inflammation et la croissance cellulaire.

À cela s’ajoute l’impact d’une hypothyroïdie fonctionnelle (même avec des bilans médicaux “dans les normes”), qui peut altérer la qualité de l’ovulation. Une thyroïde au ralenti diminue la synthèse de progestérone via plusieurs mécanismes : 

• baisse de la conversion de cholestérol en hormones stéroïdiennes, 

• moindre maturation folliculaire et corps jaune moins performant,

• perturbation de la phase lutéale, 

• augmentation du stress oxydatif ovarien.

  
  

Plusieurs facteurs expliquent cette diminution de la fonction thyroïdienne : 

• carence en précurseurs (tyrosine, iode), 

• manque de cofacteurs enzymatiques indispensables à la conversion de la T4 en T3 (sélénium, zinc, vitamines du groupe B), 

• et surtout stress chronique, qui augmente la production de reverse T3 (rT3), forme inactive qui bloque les récepteurs de la T3 active, amplifiant la fatigue, les troubles du cycle et l’hyperœstrogénie relative.

Cette synergie défavorable montre à quel point la régulation thyroïdienne fait pleinement partie d’un travail global sur le terrain — un axe fondamental de l’accompagnement naturopathique.

Les fauteurs de trouble de la symphonie : les perturbateurs endocriniens

Les perturbateurs endocriniens (PE) – phtalates, bisphénols, dioxines comme le TCDD – interfèrent directement avec la signalisation hormonale. Leur structure chimique leur permet d’imiter, de bloquer ou de dérégler l’action des hormones naturelles, en particulier celles impliquées dans la physiologie utérine.

Sur le plan biochimique, plusieurs mécanismes ont été mis en évidence :

• Altération des récepteurs hormonaux Les phtalates et bisphénols présentent des propriétés œstrogéniques et anti-androgènes. Ils peuvent : 

  • réduire l’expression des récepteurs à la progestérone, 

  • mimer partiellement l’action des œstrogènes, 

  • dérégler la signalisation intracellulaire des cellules endométriales.

Ce déséquilibre rend l’endomètre plus sensible aux signaux prolifératifs et moins réceptif aux signaux pro-différenciation de la progestérone.

• Perturbation de la cyclicité utérine Le BPA, en particulier, est capable d’entretenir un niveau faible mais constant d’activité œstrogénique, empêchant la progestérone de jouer pleinement son rôle de frein inflammatoire et contractile. Résultat : congestion pelvienne, dysménorrhées accentuées, inflammation locale.

  
  

• Modulation de la signalisation œstrogène/progestérone (TCDD) Le tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) interfère avec les voies de signalisation médiées par les récepteurs des œstrogènes et de la progestérone. Cette molécule est connue pour induire, chez les mammifères, des anomalies de la fonction reproductive et favoriser l’apparition de lésions endométriosiques.

  
  

• Exposition accrue retrouvée chez les femmes atteintes d’endométriose 

  Les études épidémiologiques et expérimentales convergent : 

  ✔ les femmes atteintes d’endométriose présentent des taux plus élevés de phtalates dans le sang et le péritoine, 

  ✔ le BPA est mesuré à des concentrations significativement supérieures chez les femmes endométriosiques, 

  ✔ les expositions environnementales chroniques semblent être un facteur de risque établi.

• Impact transgénérationnel (DOHaD - cf. formation naturopathie et 1000 premiers jours de vie) Les expositions parentales aux PE laissent une empreinte durable sur l’embryon : c’est le paradigme des origines développementales de la santé et de la maladie (DOHaD). Une exposition in utero augmente le risque de développer plus tard dans la vie : 

  • des troubles de la reproduction,

  • une sensibilité accrue à l’hyperœstrogénie, 

  • l’endométriose ou l’adénomyose.

Ainsi, les perturbateurs endocriniens ne se contentent pas d’agir « en surface » : ils modifient la biologie cellulaire, la signalisation hormonale et même certains processus épigénétiques, créant un terrain particulièrement favorable à la progression de l’endométriose.

La symphonie hormonale de l’endométriose est souvent désaccordée par le stress chronique, qui détourne la prégnénolone vers le cortisol, perturbant ainsi la production de progestérone. L’insulinémie influence la SHBG, tandis que la thyroïde joue un rôle clé dans l’équilibre hormonal. Ces déséquilibres favorisent l’hyperœstrogénie (relative), amplifiés par les perturbateurs endocriniens. Chaque fausse note dans ce complexe hormonal peut avoir un impact majeur. C’est là que le mode de vie et la naturopathie interviennent : au-delà d’un métier, la naturopathie est une véritable philosophie de vie, prônant la naturalité, la réduction des perturbateurs endocriniens et une approche globale pour restaurer l’harmonie du terrain.

Et l’intestin dans tout ça ?

Un régulateur majeur dans l’inflammation, l’immunité et l’équilibre hormonal…

Les recherches récentes montrent que l’intestin joue un rôle central dans l’endométriose. Lorsque le microbiote se déséquilibre, ce sont trois axes physiologiques majeurs — inflammation, immunité, hormones — qui se dérèglent simultanément. C’est ce qui transforme une simple dysbiose en un véritable cercle vicieux.

La dysbiose et perméabilité : point de départ ou accélérateur du terrain inflammatoire

Un microbiote appauvri en souches protectrices (notamment Lactobacillus spp.) et enrichi en bactéries pro-inflammatoires modifie profondément l’environnement physiologique. 

La surproduction de cytokines (IL-6, IL-1β, TNF-α) augmente la sensibilité à la douleur, nourrit l’inflammation pelvienne et soutient les mécanismes de survie des lésions endométriosiques. Le terrain devient plus réactif, plus sensible, et plus inflammatoire. On retrouve une inflammation systémique de bas grade

La dysbiose peut engendrer une altération de muqueuse intestinale, des fragments bactériens comme le LPS traversent plus facilement la barrière. Ils atteignent la circulation sanguine et le péritoine, venant activer les macrophages. Chez les femmes ayant une endométriose — dont l’activité macrophagique est déjà moins efficace — cette stimulation excessive du système immunitaire favorise l’inflammation, l’aromatisation, l’implantation et la persistance des cellules endométriales ectopiques et donc la douleur

Une dysbiose intestinale peut contribuer à un déséquilibre du microbiote vaginal avec un appauvrissement en Lactobacillus qui diminue la production d’acide lactique, affaiblit la barrière immunitaire locale et laisse s’installer un état inflammatoire chronique.

Certaines études montrent que la souche Lactobacillus gasseri peut réduire le volume des lésions, le nombre d’implants et l’intensité des douleurs. Elle agirait notamment via :

• une modulation immunitaire plus efficiente,

• une réduction des prostaglandines pro-inflammatoires,

• un effet protecteur sur la barrière intestinale.

Estrobolome : quand le microbiote gère la quantité d’œstrogènes actifs

L’estrobolome correspond aux bactéries capables de produire des β-glucuronidases (GUS), enzymes clés dans la gestion hormonale.

Comment cela fonctionne ? Après leur utilisation, les œstrogènes sont conjugués par le foie pour être éliminés. Mais si les GUS bactériennes sont trop actives, elles déconjuguent ces œstrogènes… qui redeviennent alors libres, réabsorbables et biologiquement actifs. C’est ce mécanisme qui explique pourquoi certaines femmes présentent une dominance œstrogénique indépendamment de leur alimentation ou de leur hygiène de vie : la cause est parfois strictement microbiotique.

Le microbiote intestinal façonne l’inflammation, influence l’immunité, module l’activité des œstrogènes et contribue directement au terrain propice à l’endométriose. Une prise en charge efficace passe donc inévitablement par un travail de terrain sur l’écologie intestinale.

Oxydation, immunité et inflammation : un triptyque au cœur de l’endométriose

L’endométriose s’accompagne d’une véritable dysrégulation immunitaire. Les macrophages péritonéaux présentent une phagocytose réduite, empêchant l’élimination efficace des cellules endométriales ectopiques. On observe également un déséquilibre TH1/TH2, la présence d’auto-anticorps et une plus grande fréquence de maladies auto-immunes associées (thyroïdite, polyarthrite, psoriasis, allergies). Au niveau tissulaire, des anomalies du métabolisme des hormones thyroïdiennes favorisent la prolifération cellulaire et la production accrue de ROS (radicaux libres).

Parallèlement, le terrain inflammatoire est fortement activé. Les récepteurs aux prostaglandines sont surexprimés (×10 à ×40) dans les tissus endométriosiques, et l’enzyme PGE2/COX-2 — clé dans la synthèse des prostaglandines inflammatoires — est elle-même augmentée d’un facteur ×10. Le facteur de transcription NF-κB, véritable « interrupteur » inflammatoire, entretient la prolifération cellulaire, inhibe l’apoptose et perturbe la détoxification hépatique. Son inhibition provoque d’ailleurs une régression des implants dans les modèles animaux.

Le stress oxydatif participe à ce cercle vicieux : dans les formes profondes, il est particulièrement élevé. Le fer présent dans le sang du reflux rétrograde favorise des réactions d’oxydation locales (réaction de Fenton), stimulant l’inflammation et la prolifération cellulaire — un mécanisme confirmé in vitro par l’équipe de P. Santulli.

Cette dynamique inflammatoire et oxydative constitue un terrain favorable à la progression de la maladie. La naturopathie apporte ici une contribution essentielle : alimentation anti-inflammatoire et antioxydante, régulation immunitaire, optimisation du statut micronutritionnel, travail sur le stress, le sommeil, l’activité physique et la réduction des expositions toxiques. Un accompagnement progressif, individualisé et centré sur le terrain permet d’agir sur plusieurs leviers simultanément, avec un objectif clair : apaiser l’inflammation, diminuer l’oxydation et soutenir l’immunité régulatrice.

Vers une démarche de terrain : l’approche systémique et fonctionnelle

Comprendre le terrain grâce à la biologie fonctionnelle

Dans certaines situations, la biologie fonctionnelle permet d'objectiver certains dérèglements et de guider l’accompagnement de manière personnalisée.

Exemple de marqueurs fonctionnels pouvant être pertinent, selon le profil :

• Perméabilité intestinale (LPS, zonuline…)

• Métabolisme des œstrogènes (rapport 2OH/16OH estrone…)

• Inflammation de bas grade (CRP ultrasensible…)

• Métabolisme lipidique et hormonal (SHBG, profil lipidique…)

• Méthylation (homocystéine, vitamines B6/B9 érythrocytaire /B12 active, MTHFR)

• Statut minéral et antioxydant (Zn, Se, vitamine A, D…)

• Bilan thyroïdien complet (TSH, T3, T4, rT3, anticorps…)

• Stress oxydatif (8OHDG)

• Immunité adaptative (équilibre Th1/Th2/Treg)

La démarche naturopratique : analyser, comprendre, agir

L’accompagnement en naturopathie n’a pas pour objectif de « traiter l’endométriose », mais d’agir sur le terrain en identifiant les facteurs modifiables qui influencent l’inflammation, les hormones, l’immunité, le microbiote et la douleur. Il s’agit d’un travail progressif, éducatif et personnalisé.

Les objectifs :

• Améliorer la qualité de vie et le vécu des douleurs

• Identifier les leviers de terrain spécifiques à chaque femme

• Réduire les facteurs aggravants et les cercles vicieux

• Comprendre et expliquer les interactions entre les systèmes neuro-endocrino-immunologiques.

• Soutenir le corps dans ses capacités de régulation et d’adaptation : équilibre hormonal, détoxification, microbiote, capacités anti-inflammatoires et anti-oxydantes…

• Proposer un accompagnement complémentaire à toute prise en charge médicale ou paramédicale.

Le travail commence par une analyse complète :

• Antécédents familiaux, génétiques et épigénétiques.

• Stress, sommeil, énergie, douleur,

• Alimentation, activité physique

• Environnement et exposome,

• Digestion, microbiote, perméabilité,

• Immunité, infections, dysrégulations,

• Equilibre hormonal…

Cette lecture globale permet d’identifier forces, faiblesses, priorités de terrain et de définir les axes de travail du naturopathe.

Il propose à l’issu de ce bilan un accompagnement structuré, avec mise en place progressive d’objectifs atteignables, avec l’adhésion de la consultante.

Conclusion

L’endométriose est une maladie multifactorielle, hétérogène et évolutive, façonnée par l’interaction de facteurs génétiques, immunologiques, hormonaux, digestifs et environnementaux. Il est désormais évident qu’elle ne peut être comprise — ni accompagnée — à travers le prisme d’un seul organe ou d’un seul symptôme. Seule une lecture globale du terrain permet d’en saisir la complexité et d’agir sur les mécanismes qui influencent la douleur, l’inflammation, la fatigue, la fertilité et la qualité de vie.

C’est précisément ce qu’apporte une approche de terrain : replacer chaque femme au centre de son histoire physiologique, comprendre les interactions entre microbiote, hormones, immunité, thyroïde, inflammation et exposome, et identifier les leviers réellement modifiables.

Aujourd’hui, il n’existe aucun traitement curatif de l’endométriose. Le traitement médical repose essentiellement sur l’hormonothérapie — notamment la pilule ou DIU— qui permet de mettre le cycle en pause, de freiner la progression de la maladie et d’apporter un soulagement souvent indispensable. Cette prise en charge est salvatrice pour de nombreuses femmes.

Mais elle n’exclut en rien la pertinence d’un travail complémentaire de terrain, mené de manière progressive, personnalisée et durable avec la naturopathie moderne.

C’est cette complémentarité, dite santé intégrative — médecine conventionnelle + naturopathie de terrain — qui offre la prise en charge la plus cohérente et la plus bénéfique.

J’accompagne depuis des années des femmes atteintes d’endométriose aux côtés des gynécologues, sages-femmes, chirurgiens, médecins de la douleur et centres spécialisés. Cette expérience nourrit la conviction qu’une naturopathie de haut niveau, structurée et fonctionnelle, apporte une réelle valeur ajoutée à l’accompagnement.

C’est également l’objectif de mes formations professionnelles : transmettre une méthode solide permettant aux naturopathes d’accompagner les femmes sur plusieurs rendez-vous, d’obtenir des résultats durables, et de faire de leur pratique un véritable pilier complémentaire du parcours de soin.

L’endométriose demande une prise en charge globale, transversale et collaborative : c’est tout le sens de l’approche intégrative.

Nathalie Casanova, naturopathe spécialisée en hormonologie et santé-environnement

Pour aller plus loin : La formation de naturopathie spécifique à l’accompagnement de la femme

Cette formation professionnelle propose une démarche structurée pour :

• Approfondir les connaissances sur le fonctionnement des hormones et leur influence sur les différentes étapes de la vie des femmes

• Comprendre les mécanismes impliqués notamment dans l’endométriose,

• Lire le terrain de manière systémique et fonctionnelle

• Structurer un accompagnement progressif et intégratif

Et vous, souhaitez-vous monter en compétences et accompagner des profils spécifiques avec précision et efficacité ?

Sanavie vous transmet une expertise au travers d'une approche pédagogique, rigoureuse et concrète pour vous permettre de satisfaire et d'impliquer durablement vos client(e)s...

www.institutsanavie.com

Sanavie pour les professionnels du soin

Formations à la carte, spécialisations en naturopathie : femme, enfant, 1000 1ers jours de vie, senior, conduite de séance, des webinaires et du soutien de réseau. Notion de terrain avec pproche systémique et fonctionnelle. Naturopathie à la croisée de la science et de la tradition.

essionnels de santé & du bien-être

__________________________________________________

Bibliographie : 

Fatima, A., et al. “Relationship of Endometriosis with Cortisol and Thyroid Function in Young Working Females.” Annals of Punjab Medical College (APMC), 2024.

Pizzo, A., Salmeri, F. M., Ardita, F., et al. “Role of thyroid dysimmunity and thyroid hormones in endometriosis.” Frontiers in Endocrinology, 2019;10:406.

Tung, Y.-C., Lee, C.-Y., Tsai, M.-L., et al. “Graves Disease Is Associated With Endometriosis: A 3-Year Population-Based Cross-Sectional Study.” Medicine, 2016;95(25):e4074.

Johnson, N. P., & Hummelshoj, L. (2013). Consensus on current management of endometriosis. Human Reproduction, 28(6), 1552–1568. https://doi.org/10.1093/humrep/det050

World Endometriosis Society. (2013). Global Study of Women’s Health.

Saridogan, E. (2017). Endometriosis and infertility: A clinical review. Journal of Obstetrics and Gynaecology, 37(6), 659–664.

Génétique – Variants associés à l’endométriose

Uno, S., et al. (2010). A genome-wide association study identifies genetic variants in the CDKN2BAS locus associated with endometriosis in Japanese. Nature Genetics, 42, 707–710.

Nyholt, D. R., et al. (2012). Genome-wide association meta-analysis identifies new endometriosis risk loci. Nature Genetics, 44, 1355–1359. https://doi.org/10.1038/ng.2445

Rahmioglu, N., Zondervan, K. T., & Becker, C. M. (2015). The genetics of endometriosis. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, 42(1), 1–14.

Épigénétique – Méthylation de l’ADN

Borghese, B., et al. (2018). Altered genome-wide methylation in endometriosis. Molecular Human Reproduction, 24(7), 358–368. https://doi.org/10.1093/molehr/gay018

Zondervan, K. T., Becker, C. M., & Missmer, S. A. (2020). Endometriosis. The Lancet, 396(10263), 730–743. (Section sur les altérations épigénétiques).

Inserm. (2022). Endométriose : état des lieux de la recherche.

Inflammation, immunité, stress oxydatif & douleur

Santulli, P., et al. (2015). Increased serum oxidative stress markers in women with deep infiltrating endometriosis. Human Reproduction, 30(1), 49–56.

Laux-Biehlmann, A., et al. (2015). Pain mechanisms in endometriosis: A systematic review. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 213(4), 1–12.

Symons, L. K., et al. (2018). The role of inflammation in the pathophysiology of endometriosis. Seminars in Reproductive Medicine, 36(3), 125–134.

Rôle du microbiote intestinal et du microbiote utérin

Ata, B., et al. (2019). The endobiota study: Lactobacillus-depleted endometrial microbiota in women with endometriosis. Journal of Minimally Invasive Gynecology, 26(7), 1103–1111.

Holzer, I., et al. (2021). Gut microbiome and endometriosis: Etiology and therapeutic potential. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 35(6).

Perturbateurs endocriniens (dioxines, bisphénols, phtalates…)

Rier, S. E. (2002). Environmental immune disruption: Lessons from animal models of endometriosis. Annals of the New York Academy of Sciences, 969(1), 143–165.

Upson, K., et al. (2013). Phthalates and endometriosis: Urinary concentrations in women from the ENDO study. Environmental Health Perspectives, 121(11–12), 1395–1400.

Cobellis, L., et al. (2003). High levels of dioxin-like PCBs in infertile women with endometriosis. Human Reproduction, 18(8), 1682–1683.

Stress, axe HPA, douleur chronique & PNEI

Bourdel, N., et al. (2017). Chronic pelvic pain in women: Evaluation, management and clinical implications. Pain Physician, 20(3), 1–12.

Benagiano, G., et al. (2014). The stress–endometriosis connection: A neuroimmune perspective. Reproductive Sciences, 21(9), 1066–1074.

As-Sanie, S., et al. (2012). Functional connectivity of the brain in endometriosis-associated chronic pelvic pain. Pain, 153(9), 1587–1595.

Lien alimentation – inflammation – endométriose

Sesti, F., et al. (2014). The possible role of nutrition in the prevention of endometriosis. Gynecological Endocrinology, 30(5), 335–338.

Harris, H. R., et al. (2018). Long-term dietary inflammatory index and risk of endometriosis. Human Reproduction, 33(4), 715–722.

Activité physique et réduction des symptômes

Arkin, L., et al. (2021). Physical activity and endometriosis symptoms: A systematic review. Reproductive Sciences, 28(1), 17–26.

Sommeil, stress & cytokines inflammatoires

Irwin, M. R. (2015). Why sleep is important for health: A psychoneuroimmunology perspective. Annual Review of Psychology, 66, 143–172.

Compléments nutritionnels (oméga-3, antioxydants, curcumine, NAC…)

Jiang, J., et al. (2021). Effects of omega-3 fatty acids on inflammatory markers in women with endometriosis. Reproductive Biology and Endocrinology, 19(1), 1–11.

Mao, X., et al. (2011). Curcumin suppresses proliferation of endometriosis stromal cells. Journal of Cellular Physiology, 226(3), 447–453.

Scarpellini, E., & Tack, J. (2010). Probiotics and pelvic pain. Neurogastroenterology & Motility, 22(7), 595–605.